quinta-feira, 5 de novembro de 2009
Eu queria... Eu posso
Eu queria viver eternamente
Eu queria poder lembrar de todos os meus momentos
Eu queria saber amar
Eu queria ser mágico
Eu queria ser criança
Eu queria correr na chuva
Eu queria aquele beijo novamente
Eu queria abraçar quem me magoou
Eu queria dançar sob o luar
Eu queria estar sob o luar
Eu queria dizer: eu te amo
Eu queria...
Eu queria tantas coisas, mas agora
Eu só posso desejar àquele que receberá uma parte de mim
Todas as coisas boas que eu queria
E a certeza de que ele as realizará...
Alguns efeitos colaterais do imunossupressores
Os medicamentos imunossupressores são fornecidos pela Secretaria da Saúde dos Estados mediante a solicitação por equipe médica credenciada nestas instituições e sem custo para o paciente transplantados.
Como qualquer medicamento, os imunossupressores causam alguns efeitos colaterais, como: irritação gástrica, edema, ganho de peso, risco aumentado de infecções, aumento do açúcar sanguíneo, alterações da pele, mudanças de humor, dependência de corticóide, catarata, glaucoma, fogachos e sudorese, formigamentos de mãos, pés e boca, tremores de mãos e pés, crescimento dos pêlos, crescimento da gengiva, corrimento nasal, alterações nos testes de função hepática e renal, elevação da pressão arterial, anemia, sangramentos ou hematomas anormais (plaquetopenia), náuseas, vômitos e diarréia, úlceras.
Esses efeitos dependem de medicamento para medicamento e de dosagem para dosagem. Se ingeridos após as refeições, os sintomas são reduzidos.
O trabalho da CIHDOTT em Vitória da Conquista
CIHDOTT - Comissão Intra Hospitalar de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes
Segundo a psicóloga Drª Karine Barbosa, responsável pelo setor CIDOTT do Hospital Regional de Vitória da Conquista, já existe no mesmo uma equipe de profissionais da área da saúde especializada e capacitada para a captação de órgãos para transplante. Nesta, existem somente 4 enfermeiros. No momento da captação, uma equipe especializada de salvador também é acionada. É para Salvador que os órgãos são, posteriormente, enviados, devido a cidade não ter um Banco de Órgãos.
É uma tarefa muito difícil, afirma Karine, pois logo depois do óbito a equipe de abordagem vai até os familiares para tentar conseguir a doação de órgãos do falecido. Por falta de informação e falta de campanha de incentivo à doação, essa tarefa torna-se difícil, mas não impossível. Antes de efetuar a captação, precisa-se fazer uma entrevista com familiares, análise do prontuário, exame do corpo do doador, amostra sangüinea, AgHBs, AntiHbc, Anti-HCV, Anti-HIV 1 e Anti-HIV 2. A psicóloga afirmou ainda que Vitória da Conquista está dando um grande passo nessa área de transplante de órgãos, e que ela irá trabalhar no incentivo a doação e lutar para posteriormente conquistar uma implantação de Banco de Órgãos.
quarta-feira, 4 de novembro de 2009
Entrevista com Dr. Fernando Quadros
Drº Fernando Quadros realiza transplantes desde 2006. Em Vitoria da Conquista, o primeiro transplante foi realizado em Adelina Madalena da Silva, 70 anos, residente de Itambé.
Quando foi realizado o transplante?
Em 19 de outubro de 2009
Como foi feito?
As córneas foram captadas em Vitória da Conquista, pela equipe de captação, que é um grupo de profissionais da área de saúde bem treinados e sempre prontos para realizarem a abordagem e captação. Elas foram transportadas para o banco de órgãos de Salvador, onde foi feita uma avaliação, preservação e disponibilização para as equipes transplantadoras. A cirurgia teve com duração de 1 hora.
As córneas foram captadas em Vitória da Conquista, pela equipe de captação, que é um grupo de profissionais da área de saúde bem treinados e sempre prontos para realizarem a abordagem e captação. Elas foram transportadas para o banco de órgãos de Salvador, onde foi feita uma avaliação, preservação e disponibilização para as equipes transplantadoras. A cirurgia teve com duração de 1 hora.
Por que ela precisou fazer o transplante?
Ela precisou ser transplantada porque sofreu uma lesão no olho, e por conta disso estava perfurando a córnea, se essa perfuração persistisse, a paciente perderia o olho. Então, fizemos a cirurgia de emergência pra recuperar, na verdade, mais o olho que propriamente a visão.
Ela precisou ser transplantada porque sofreu uma lesão no olho, e por conta disso estava perfurando a córnea, se essa perfuração persistisse, a paciente perderia o olho. Então, fizemos a cirurgia de emergência pra recuperar, na verdade, mais o olho que propriamente a visão.
Como a paciente está se recuperando?
Ela está se recuperando muito bem, está enxergando vultos e se seu organismo continuar respondendo, ela voltará a enxergar como antes.
Ela está se recuperando muito bem, está enxergando vultos e se seu organismo continuar respondendo, ela voltará a enxergar como antes.
Quais são os riscos do transplante?
A pessoa pode ficar cega ou ter rejeição do organismo.
A pessoa pode ficar cega ou ter rejeição do organismo.
Até quantas horas depois de ir a óbito serve pra ser doada?
Ate 6 horas depois de decretado o óbito.
Ate 6 horas depois de decretado o óbito.
Qual a importância da doação?
Devemos conscientizar que se podemos devolver a vida de outras pessoas quando a nossa for perdida, devemos fazer essa caridade, falar e mostrar que além de estar doando os seus órgãos estamos doando vida.
Devemos conscientizar que se podemos devolver a vida de outras pessoas quando a nossa for perdida, devemos fazer essa caridade, falar e mostrar que além de estar doando os seus órgãos estamos doando vida.
Ajude-nos a salvar vidas...
Ajudar a salvar a vida de alguém só pode trazer felicidade para os dois lados...
"Antes do transplante, a vida era muito difícil, eu não tinha disposição nenhuma pra sair de casa, até comer era complicado, além disso, três vezes por semana eu precisava vir até Santa Maria para fazer hemodiálise. O problema é que onde eu moro não tem ambulância, por isso vinha de ônibus. Eram três horas de viagem até o hospital, às vezes fazia diálise só por duas horas (o ideal seriam quatro) porque precisava voltar pra rodoviária. Agora tenho uma vida normal, posso sair e sou muito mais disposto pra tudo. Queria conhecer as famílias que me ajudaram, mas é muito difícil. Gostaria que eles soubessem que graças a Deus e a esse ato de superação, hoje eu estou bem."
Wilson de Moura - recebeu um rim há quatro anos.
Wilson de Moura - recebeu um rim há quatro anos.
Ajude-nos a ajudar mais vidas... doe órgãos!!!
Entrevista com Dr. Magnovaldo Marques
Entrevista realizada com o médico Dr. Magnovaldo Marques, especialista em clínica e cirurgia geral, que emitiu sua opinião sobre a doação de órgãos.Existe algum impacto psicológico sobre os indivíduos portadores de órgãos trasnplantados?
Se existem, só se for positivos, pois a alegria de receber um órgão trás uma nova esperança de vida, modificando o ambiente familiar, tornado as pessoas mais humanizadas.
O processo pós-operatório é muito doloroso para o paciente?
Não só do ponto de vista físico, mas também comportamental, pois o transplantado cria uma expectativa em torno da nova oportunidade posta. Pois o risco de uma rejeição é muito grande, frustrando muitas vezes a expectativa do recebedor do órgão transplantado.
Quais os cuidados que uma pessoa transplantada deve tomar?
Todos, pois a cirurgia de um transplante é de alto risco, principalmente pelas drogas usadas para diminuir a rejeição, que são os medicamentos imunossupressores que tornam a imunidade do corpo muito suscetível a outras infecções, tais como gripes, tuberculose, etc.
De que forma podemos diminuir o preconceito ou esclarecer as pessoas sobre como funcionar a doação?
O governo deve melhorar a estrutura dos hospitais, habilitando-os a realizarem transplantes. Isso está restrito a São Paulo e outras capitais. Enquanto a população não ver de perto esses benefícios, dificilmente vai atender ao apelo de atores da televisão. As campanhas tem que se interiorizarem, ficar mais fácil próximas da sociedade, se quisermos que elas surtam efeitos.
Quais os medicamentos utilizados no pós-transplante e quanto tempo dura o tratamento?
São drogas imunossupressoras, que podem ser usadas por um período ou até por uso contínuo a depender do órgão transplantado.
Oração do Doador
Não chamem o meu falecimento de leito da morte, mas de leito da vida.Dêem a minha visão ao homem que jamais viu o raiar do sol, o rosto de uma criança ou o amor nos olhos de uma mulher.
Dêem o meu coração a uma pessoa cujo coração apenas experimentou dias infindáveis de dor.
Dêem o meu sangue ao jovem que foi retirado dos destroços de seu carro, para que ele possa viver para ver os seus netos brincarem.
Dêem os meus rins às pessoas que precisam de uma máquina para viver de semana em semana.
Retirem os meus ossos, cada músculo, cada fibra e nervo do meu corpo e encontrem um meio para fazer uma criança inválida caminhar.
Explorem cada canto do meu cérebro. Retirem as minhas células, se necessário, e deixem-nas crescerem para que, um dia, um menino mudo possa ouvir o gritar em um momento de felicidade ou uma menina surda possa ouvir o barulho da chuva de encontro à sua janela.
Queimem o que restar de mim e espalhem as cinzas ao vento, para que elas ajudem as flores a brotarem.
Se tiverem que enterrar algo, que sejam meus erros, minhas fraquezas e todo o mal que fiz aos meus semelhantes.
Dêem os meus pecados ao diabo. Dêem a minha alma a Deus.Se, por acaso, desejarem lembrar-se de mim, façam isso com ação ou palavra amiga a alguém que precise de vocês.
Se fizerem tudo o que pedi, estarei vivo para sempre.
(Autor desconhecido)
Eu, Edilson dos Santos Coelho, 30 anos...
Descobri há 7 anos a minha insuficiência renal, através de exames de rotina com um clínico geral. Como não sentia nenhum sintoma, foi complicado a identificação da enfermidade, caracterizada por glomerulonefrite. Contudo, isso não me impede de realizar atividades rotineiras, sou uma pessoa normal!!!
Realizo seções de hemodiálise a um ano e seis meses, 3 vezes por semana durante um período de 4 horas. Como tudo o que quero, mas procuro sempre evitar alimentos que contém fósforo e potássio.
Sobre a fila única... eu não cheguei a ser “alistado”. Em minha família há várias pessoas compatíveis. Minha mãe é uma delas. E foi durante a realização dos exames preparatórios que descobrimos que ela também possui a mesma doença e assim, ficou impossibilitada de me doar um dos seus rins. Então, minha tia Maísa, também compatível para a doação, realizou os mais de 80 exames, e será minha doadora, na cirurgia que se realizará em janeiro de 2010.
Um aviso àqueles que ainda não sabem porque doar: a doação é um gesto de amor e salva vidas!!!
terça-feira, 3 de novembro de 2009
Tire suas dúvidas sobre Doação e Transplante de Córnea
Vitória da Conquista tem, desde o início de maio/09, um novo centro especializado em retirada e transplante de córnea. Coordenado pelo Dr. Fernando Quadros, o novo centro vai poder beneficiar muitos pacientes que antes tinham que se deslocar para outras cidades/estados para realizarem tratamentos de doenças da córnea. O grande desafio ainda é aumentar o número de doações através da conscientização e informação da população (na Bahia o índice de negativa familiar para a doação ainda é maior que 50%) e assim contar com a generosidade da população para que cada vez mais pessoas possam ser beneficiadas e voltem a enxergar.
O QUE É A CÓRNEA?
A córnea é a estrutura em forma de cúpula que se encontra na parte frontal do olho (de forma grosseira, podemos compará-la ao vidro de um relógio). Ela tem a função de focar a luz, como uma lente, através da pupila e assim permitir que a imagem seja convertida na retina e enviada para o cérebro.
O QUE É O TRANSPLANTE DE CÓRNEA?
O transplante é uma cirurgia que troca a porção central da córnea doente por uma córnea sadia doada. Voltando ao exemplo de um relógio; se o vidro estiver embaçado, para podermos usá-lo, é necessário substituir por outro transparente. Da mesma forma, o transplante só está indicado quando o problema for na córnea. Em tais situações, a visão fica prejudicada e não é possível melhorá-la com uso de óculos. Só a troca da córnea doente por outra sadia e transparente pode melhorar a visão.
O OLHO, COMO UM TODO, PODE SER TRANSPLANTADO?
Não. Somente alguns tecidos oculares podem ser usados para fins terapêuticos, como a córnea, para transplantes, e a esclera (branco do olho), para ser usada em cirurgias de glaucoma e plásticas oculares.
É SEGURO PARA O PACIENTE RECEBER UM TECIDO OCULAR DOADO? EXISTE A POSSIBILIDADE DE TRANSMISSÃO DE ALGUMA DOENÇA?
Em princípio, todas as doações são aceitas. O ato da doação é extremamente benéfico à família pesarosa. O Banco de Olhos exerce, no entanto, rigoroso controle de qualidade visando oferecer córneas viáveis e sem risco de transmissão de doenças ao doador.
QUEM PODE SE BENEFICIAR COM O TRANSPLANTE DE CÓRNEA?
Somente aquelas pessoas que tenham alteração na córnea, de qualquer idade. A cor dos olhos doados não influencia, já que a parte que será utilizada para transplante, a córnea, é sempre transparente.
QUE ALTERAÇÕES DA CÓRNEA SÃO ESTAS?
As doenças principais que levam à necessidade de realização de transplante de córnea são ceratocone e edema de córnea pós-cirurgia de catarata. Existem ainda as opacidades corneanas centrais pós-infecção (úlcera de córnea), pós-traumas perfurantes, pós-queimadura química, distrofias corneanas (alterações hereditárias) ou até mesmo congênitas.
QUANDO ESTÁ INDICADA A CIRURGIA DE TRANSPLANTE DE CÓRNEA?
Esse tipo de cirurgia é indicado quando existe a perda da integridade, opacidade central, curvatura anormal da superfície (ceratocone) que não possa ser corrigida por lentes de contato, e infecção da córnea que não responde ao tratamento clínico.
RESULTADO VISUAL PÓS-OPERATÓRIO: geralmente a visão melhora um pouco logo no dia seguinte, e vai melhorando gradualmente no período pós-operatório. O acompanhamento médico é longo, um ano em média, com visitas regulares.
A RETIRADA DOS PONTOS pode ser iniciada com 3 a 4 meses e se estender até um ano ou mais. Se houver pontos frouxos, eles têm de ser retirados rapidamente, por aumentar o risco de rejeição.
O RISCO DE REJEIÇÃO existe a vida inteira, mas há tratamento clínico. Quanto antes tratar maior a chance de reverter a rejeição.
QUEM PODE DOAR A CÓRNEA?
Qualquer pessoa que tenha a córnea sadia. Não há limite de idade. Uso de óculos não impede a doação. Mesmo que tenha os olhos afetados por miopia, hipermetropia, astigmatismo, catarata e outras doenças, poderá doá-los, pois para o transplante é aproveitada apenas a córnea. No caso da doação dos olhos é melhor fazer a doação em vida. Para tanto a pessoa deve se inscrever em um banco de olhos ou um posto de doação e deve informar seus familiares para que seja cumprida sua vontade após sua morte. A família deve avisar o banco de olhos logo após a morte do doador, pois os olhos poderão ser retirados até seis horas após o falecimento. A doação ocular só se torna efetiva após a morte. A doação não altera a aparência do doador e não interfere, nem atrasa o velório ou o enterro. Os que não se inscrevem, mas seus familiares, sabendo da intenção de seu ente querido, assinam o formulário de doação no momento da morte e mesmo assim podem doar.
Doação de Órgãos em Vitória da Conquista
A Comissão Intra Hospitalar de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplante – CIHDOTT, um órgão do hospital de base de Vitória da Conquista, é responsável por toda a captação e informação sobre transplante de órgãos da região sudoeste da Bahia pois são capacitados para :
- Articular- se com a CNCDO do Estado notificando as situações de possíveis doações de órgãos ou tecidos;
- Identificar os Recursos diagnósticos disponíveis na instituição, necessários para a avaliação do possível doador de órgãos e/ou tecidos;
- Articular- se com os profissionais de saúde encarregados do diagnóstico de ME e manutenção dos potenciais doadores;
- Organizar no âmbito da instituição, rotinas e protocolos que possibilitem o processo de doação de órgãos e tecidos;
- Garantir uma adequada entrevista familiar para solicitação da doação;
- Promover programa de educação continuada de todos os profissionais do estabelecimento para compreensão do processo de doação de órgãos e tecidos;
- Disponibilizar os insumos necessários para a captação efetiva de órgãos e tecidos no hospital;
- Articular-se com os respectivos Institutos Médicos Legais para agilizar o processo de necropsia dos doadores, facilitando a realização do procedimento no próprio hospital tão logo seja procedida a retirada dos órgãos;
- Avaliar a capacidade da instituição diagnosticando a potencialidade da captação de órgãos e tecidos;
- Definir juntamente com o diretor médico do estabelecimento de saúde, os indicadores de qualidade, com base no nº de potenciais doadores na instituição, considerando as suas características;
- Definir os parâmetros a serem adotados no acompanhamento das metas da contratualização, determinadas pela Portaria nº 1.702/GM de 2004, e encaminhar ao gestor local os indicadores de desempenho estabelecidos para hospital.
segunda-feira, 2 de novembro de 2009
Imunossupressores
Imunossipressores são os medicamentos que evitam com que o sistema imunológico do indivíduo transplantado ataquem o novo órgão, danificando-o. Exemplos de alguns imunossupressores:
CICLOSPORINA
A ciclosporina (ciclosporina A) é um polipeptídio cíclico com ação imunossupressora que é derivado do fungo Beauvaria nivea. Este medicamento exerce sua função através da inibição reversível de linfócitos imunocompetentes que se encontram nas fases G0 e G1 da divisão celular. Os linfócitos T-helper são o alvo primário desta droga apesar das células T supressoras também poderem ser acometidas. A ciclosporina também é uma droga inibidora da calcineurina, ou seja, reduzindo a transdução da interleucina 2 (IL-2). O bloqueio da produção desta citocina influencia profundamente no processo de rejeição já que ela é crucial para o recrutamento e para a ativação dos linfócitos T-helper, além de ser um dos maiores determinantes da magnitude da resposta imunológica.Este medicamento é eliminado primariamente por via biliar, com alguma excreção urinária. A quantidade da ciclosporina é calculada de acordo com seus níveis séricos e com a unção renal. Sua dose é extremamente individualizada por causa de seu efeito sobre a função renal e por sua absorção e eliminação variáveis. Se inicia a administração da droga com 1 a 2 mg/kg/dia em duas doses diárias e se aumenta paulatinamente, conforme a tolerabilidade do paciente, até as doses de manutenção que variam entre 1–10 mg/kg/dia. Como não há uma relação clara entre os níveis da medicação e a atividade imunossupressora, os níveis variam de serviço para serviço com base na experiência de cada centro. Geralmente se realiza a medida do nível sérico duas horas após a dose e se acredita que esta dosagem reflete a imunossupressão mais do que a aferição no nível mais baixo.
A nefrotoxicidade é o principal efeito colateral da ciclosporina e ocorre por causa da vasoconstricção renal. Ela acontece em 40-70% dos pacientes e se manifesta de forma aguda através da elevação dos níveis de uréia e creatinina. A nefrotoxicidade aguda comumente é reversível com a redução da dose, enquanto a toxicidade renal crônica não. Esta forma irreversível está associada a alterações histológicas no rim que, em última análise, pode levar o paciente a necessitar de tratamento de suporte renal com diálise ou com a necessidade de transplante renal. Entre os outros efeitos tóxicos estão a hipercalemia, hipertensão, trombose venosa, tremor, cefaléia, parestesias, gota, hiperplasia de gengivas e hepatotoxicidade.
A ciclosporina (ciclosporina A) é um polipeptídio cíclico com ação imunossupressora que é derivado do fungo Beauvaria nivea. Este medicamento exerce sua função através da inibição reversível de linfócitos imunocompetentes que se encontram nas fases G0 e G1 da divisão celular. Os linfócitos T-helper são o alvo primário desta droga apesar das células T supressoras também poderem ser acometidas. A ciclosporina também é uma droga inibidora da calcineurina, ou seja, reduzindo a transdução da interleucina 2 (IL-2). O bloqueio da produção desta citocina influencia profundamente no processo de rejeição já que ela é crucial para o recrutamento e para a ativação dos linfócitos T-helper, além de ser um dos maiores determinantes da magnitude da resposta imunológica.Este medicamento é eliminado primariamente por via biliar, com alguma excreção urinária. A quantidade da ciclosporina é calculada de acordo com seus níveis séricos e com a unção renal. Sua dose é extremamente individualizada por causa de seu efeito sobre a função renal e por sua absorção e eliminação variáveis. Se inicia a administração da droga com 1 a 2 mg/kg/dia em duas doses diárias e se aumenta paulatinamente, conforme a tolerabilidade do paciente, até as doses de manutenção que variam entre 1–10 mg/kg/dia. Como não há uma relação clara entre os níveis da medicação e a atividade imunossupressora, os níveis variam de serviço para serviço com base na experiência de cada centro. Geralmente se realiza a medida do nível sérico duas horas após a dose e se acredita que esta dosagem reflete a imunossupressão mais do que a aferição no nível mais baixo.
A nefrotoxicidade é o principal efeito colateral da ciclosporina e ocorre por causa da vasoconstricção renal. Ela acontece em 40-70% dos pacientes e se manifesta de forma aguda através da elevação dos níveis de uréia e creatinina. A nefrotoxicidade aguda comumente é reversível com a redução da dose, enquanto a toxicidade renal crônica não. Esta forma irreversível está associada a alterações histológicas no rim que, em última análise, pode levar o paciente a necessitar de tratamento de suporte renal com diálise ou com a necessidade de transplante renal. Entre os outros efeitos tóxicos estão a hipercalemia, hipertensão, trombose venosa, tremor, cefaléia, parestesias, gota, hiperplasia de gengivas e hepatotoxicidade.
TACROLIMO
O tacrolimo, que era chamado de FK506 durante seu processo de desenvolvimento, é um antibiótico macrolídeo produzido pelo Streptomyces tsukubaensis. Ele possui ação imunossupressora semelhante à ciclosporina, ouse seja, ele também inibe a calcineurina e reduz a produção de IL-2. E mais uma vez, a ativação e o recrutamento de células T ficam reduzidos. Este medicamento pode produzir este efeito ao se ligar às proteínas FK506 no meio intracelular e é 100 vezes mais potente que a ciclosporina na inibição da síntese de IL-2.
O tacrolimo, assim como a ciclosporina, também suprime a imunidade humoral através da inibição da ativação de células B secundária ao bloqueio da produção de IL-2. Ele é metabolizado pelo sistema citocromo P-450 e seu uso é aprovado para pacientes submetidos a transplante hepático, cardíaco, de medula óssea e em outros transplantes. A dose mais utilizadas nos indivíduos receptores de transplantes é 0,1 a 0,15 mg/kg/d. A dosagem também se baseia na aferição dos níveis séricos e seus valores variam entre as diversas instituições. O perfil de toxicidade é um pouco diferente do da ciclosporina. Embora ele possua o mesmo grau de nefrotoxicidade, os estudo têm demonstrado uma menor incidência de hipertensão e de hiperlipidemia. Porém, uma taxa mais elevada de diabetes e de neurotoxicidade tem sido descrita.
Geralmente, o tacrolimo e a ciclosporina são bastante semelhantes com relação ao transplante e à sobrevida. Contudo, as taxas de rejeição e a necessidade do uso de corticosteróides é menor quando o tacrolimo é utilizado.
O tacrolimo, que era chamado de FK506 durante seu processo de desenvolvimento, é um antibiótico macrolídeo produzido pelo Streptomyces tsukubaensis. Ele possui ação imunossupressora semelhante à ciclosporina, ouse seja, ele também inibe a calcineurina e reduz a produção de IL-2. E mais uma vez, a ativação e o recrutamento de células T ficam reduzidos. Este medicamento pode produzir este efeito ao se ligar às proteínas FK506 no meio intracelular e é 100 vezes mais potente que a ciclosporina na inibição da síntese de IL-2.
O tacrolimo, assim como a ciclosporina, também suprime a imunidade humoral através da inibição da ativação de células B secundária ao bloqueio da produção de IL-2. Ele é metabolizado pelo sistema citocromo P-450 e seu uso é aprovado para pacientes submetidos a transplante hepático, cardíaco, de medula óssea e em outros transplantes. A dose mais utilizadas nos indivíduos receptores de transplantes é 0,1 a 0,15 mg/kg/d. A dosagem também se baseia na aferição dos níveis séricos e seus valores variam entre as diversas instituições. O perfil de toxicidade é um pouco diferente do da ciclosporina. Embora ele possua o mesmo grau de nefrotoxicidade, os estudo têm demonstrado uma menor incidência de hipertensão e de hiperlipidemia. Porém, uma taxa mais elevada de diabetes e de neurotoxicidade tem sido descrita.
Geralmente, o tacrolimo e a ciclosporina são bastante semelhantes com relação ao transplante e à sobrevida. Contudo, as taxas de rejeição e a necessidade do uso de corticosteróides é menor quando o tacrolimo é utilizado.
SIROLIMO
Por formar um complexo com as proteínas de ligação FK506, o sirolimo é estruturalmente relacionado com o tacrolimo. Entretanto, ele não inibe a calcineurina como fazem a ciclosporina e o tacrolimo. Seu mecanismo de ação não está totalmente esclarecido, mas parece que ele atua inibindo a transdução da IL-2 e induzindo a manutenção das células na fase G1 a S do ciclo celular. O sirolimo parece possuir efeito inibidor da gênese tumoral através da inibição da angiogênese e os estudos em andamento atualmente estão investigando esta propriedade.
Geralmente leva de 3 a 5 dias para se equilibrar os níveis séricos do sirolimo e, frequentemente, a amostra precisa ser enviada para outros laboratórios especializados que possuem os equipamentos capazes de realizar estes exames.
Entre os principais efeitos colaterais estão a aplasia de medula óssea (trombocitopenia, anemia e leucopenia), hiperlipidemia, edema periférico e dificuldade para cicatrização de feridas. O sirolimo isoladamente parece não causar uma nefrotoxicidade significativa.
Por formar um complexo com as proteínas de ligação FK506, o sirolimo é estruturalmente relacionado com o tacrolimo. Entretanto, ele não inibe a calcineurina como fazem a ciclosporina e o tacrolimo. Seu mecanismo de ação não está totalmente esclarecido, mas parece que ele atua inibindo a transdução da IL-2 e induzindo a manutenção das células na fase G1 a S do ciclo celular. O sirolimo parece possuir efeito inibidor da gênese tumoral através da inibição da angiogênese e os estudos em andamento atualmente estão investigando esta propriedade.
Geralmente leva de 3 a 5 dias para se equilibrar os níveis séricos do sirolimo e, frequentemente, a amostra precisa ser enviada para outros laboratórios especializados que possuem os equipamentos capazes de realizar estes exames.
Entre os principais efeitos colaterais estão a aplasia de medula óssea (trombocitopenia, anemia e leucopenia), hiperlipidemia, edema periférico e dificuldade para cicatrização de feridas. O sirolimo isoladamente parece não causar uma nefrotoxicidade significativa.
AZATIOPRINA
A azatioprina é um derivado imidazol da 6-mercaptopurina. Ela inibe a síntese de ácido nucléico, suprimindo a hipersensibilidade celular e alterando a produção de anticorpos. Isto resulta na inibição da ativação de células T, na redução da síntese de anticorpos e na redução do numero de monócitos e granulócitos circulantes. Ela é eficaz na prevenção da rejeição, mas não possui um grande efeito na resposta imunológica já iniciada.
A azatioprina é metabolizada no fígado e nas hemácias. Ela possui um efeito menor sobre a função renal. Esta droga causa uma redução, dose-dependente, na contagem de leucócitos e plaquetas através da supressão da medula óssea. A dosagem comumente é calculada de acordo com a leucometria e com a contagem de plaquetas. Geralmente a dose inicial é 3-5 mg/kg/d. A dose de manutenção costuma ser menor, em 1-3mg/kg/d. O monitoramento cuidadoso da função renal possibilita a percepção de disfunção renal grave, com uma possível redução em sua dose. Entretanto, a monitoração dos níveis séricos, geralmente não é necessária. Os principais efeitos tóxicos desta droga são a neutropenia e a trombocitopenia. Os efeitos colaterais menos comuns são a náusea, vômito, pancreatite, hepatotoxicidade e o desenvolvimento de câncer.
A azatioprina é um derivado imidazol da 6-mercaptopurina. Ela inibe a síntese de ácido nucléico, suprimindo a hipersensibilidade celular e alterando a produção de anticorpos. Isto resulta na inibição da ativação de células T, na redução da síntese de anticorpos e na redução do numero de monócitos e granulócitos circulantes. Ela é eficaz na prevenção da rejeição, mas não possui um grande efeito na resposta imunológica já iniciada.
A azatioprina é metabolizada no fígado e nas hemácias. Ela possui um efeito menor sobre a função renal. Esta droga causa uma redução, dose-dependente, na contagem de leucócitos e plaquetas através da supressão da medula óssea. A dosagem comumente é calculada de acordo com a leucometria e com a contagem de plaquetas. Geralmente a dose inicial é 3-5 mg/kg/d. A dose de manutenção costuma ser menor, em 1-3mg/kg/d. O monitoramento cuidadoso da função renal possibilita a percepção de disfunção renal grave, com uma possível redução em sua dose. Entretanto, a monitoração dos níveis séricos, geralmente não é necessária. Os principais efeitos tóxicos desta droga são a neutropenia e a trombocitopenia. Os efeitos colaterais menos comuns são a náusea, vômito, pancreatite, hepatotoxicidade e o desenvolvimento de câncer.
MICOFENOLATO
O micofenolato, e seu éster 2-morfolinoetil do ácido micofenólico (MMF), é um antibiótico com propriedades imunossupressoras e que foi isolado a partir de espécies do Penicillium. Seu mecanismo de ação é semelhante ao da azatioprina, mas ela não causa tanta supressão de medula óssea. Ele atua inibindo seletivamente a síntese de purinas e, desta forma, é um potente inibidor da proliferação de células T e B.
O principal papel do micofenolato atualmente é no tratamento da rejeição aguda. Entretanto, esta droga vem apresentando uma importância crescente na manutenção da imunossupressão. Apesar de estar aprovado para o uso em pacientes submetidos a transplante renal, o micofenolato vem sendo cada vez mais utilizado em pacientes submetidos a transplantes cardíacos e hepáticos. Ele é metabolizado no fígado em sua forma ativa, o ácido micofenólico; e subsequentemente sofre o processo de transformação para sua forma inativa, que é eliminada por via renal. A dose oral é de 2-4g/d e é preciso reduzi-la quando o paciente apresenta insuficiência renal. O acompanhamento dos níveis séricos geralmente não é necessário.
Os principal efeito colateral é a neutropenia, mas ela parece ser menos grave que a causada pela azatioprina. Os sintomas gastrointestinais são efeitos colaterais menos frequentes.
O micofenolato, e seu éster 2-morfolinoetil do ácido micofenólico (MMF), é um antibiótico com propriedades imunossupressoras e que foi isolado a partir de espécies do Penicillium. Seu mecanismo de ação é semelhante ao da azatioprina, mas ela não causa tanta supressão de medula óssea. Ele atua inibindo seletivamente a síntese de purinas e, desta forma, é um potente inibidor da proliferação de células T e B.
O principal papel do micofenolato atualmente é no tratamento da rejeição aguda. Entretanto, esta droga vem apresentando uma importância crescente na manutenção da imunossupressão. Apesar de estar aprovado para o uso em pacientes submetidos a transplante renal, o micofenolato vem sendo cada vez mais utilizado em pacientes submetidos a transplantes cardíacos e hepáticos. Ele é metabolizado no fígado em sua forma ativa, o ácido micofenólico; e subsequentemente sofre o processo de transformação para sua forma inativa, que é eliminada por via renal. A dose oral é de 2-4g/d e é preciso reduzi-la quando o paciente apresenta insuficiência renal. O acompanhamento dos níveis séricos geralmente não é necessário.
Os principal efeito colateral é a neutropenia, mas ela parece ser menos grave que a causada pela azatioprina. Os sintomas gastrointestinais são efeitos colaterais menos frequentes.
CORTICOSTERÓIDES
Quase todos os pacientes submetidos a um transplante recém corticosteróides. Este medicamento possui um efeito antiinflamatório inespecífico e atua primariamente sobre o gene de transcrição da citocina. Desta forma, eles previnem o recrutamento e a ativação das células T. Geralmente a metilprednisolona é iniciada e depois ela é substituída pela prednisona por via oral (cerca de 1mg/kg). Os pacientes que apresentam uma rejeição aguda são tratados com doses elevadas e que são suspensas depois.O uso de corticosteróides está associado com inúmeros efeitos colaterais, tais como hipertensão, aparência cushingóide, alterações de personalidade, ganho ponderal, dislipidemia, osteoporose, hiperglicemia, diabetes, cataratas e com o aumento do risco de infecções.
Quase todos os pacientes submetidos a um transplante recém corticosteróides. Este medicamento possui um efeito antiinflamatório inespecífico e atua primariamente sobre o gene de transcrição da citocina. Desta forma, eles previnem o recrutamento e a ativação das células T. Geralmente a metilprednisolona é iniciada e depois ela é substituída pela prednisona por via oral (cerca de 1mg/kg). Os pacientes que apresentam uma rejeição aguda são tratados com doses elevadas e que são suspensas depois.O uso de corticosteróides está associado com inúmeros efeitos colaterais, tais como hipertensão, aparência cushingóide, alterações de personalidade, ganho ponderal, dislipidemia, osteoporose, hiperglicemia, diabetes, cataratas e com o aumento do risco de infecções.
Transplante de fígado
O transplante de fígado ou transplante hepático é um procedimento cirúrgico que consiste na substituição de um fígado doente - de paciente com doença hepática irreversível e terminal - por um fígado sadio (enxerto hepático) extraído de um doador. Este enxerto hepático pode ser obtido de doador falecido ou por meio de parte do fígado extraída de um doador vivo.
Esse tipo de transplante era realizado apenas entre um doador falecido. Contudo, devido ao aumento da lista única de espera e do número de mortes dos pacientes que esperavam esse tipo de tranplante, soluções foram buscadas e chegou-se à possibilidade de se realizar transpante hepático intervivos.
O primeiro Transplante Hepático Intervivos foi realizado em 1988 pela equipe do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo, e a primeira sobrevida foi obtida na Austrália, em 1989. A viabilidade desse tipo de transplante e sua aplicação clínica foram demonstradas após as primeiras séries de casos publicadas pelos grupos de Chicago (EUA) e de Kyoto (Japão), no início dos anos 90.
Em junho de 1995, o grupo de hepatologia e transplante de fígado realizou no Hospital Sírio Libanês de São Paulo o primeiro Transplante Hepático Intervivos com sucesso no Brasil, dando início ao primeiro programa dessa natureza no país. Em 1999, o programa foi ampliado para pacientes adultos.
O Transplante Intervivos somente é possível devido à capacidade de regeneração das células hepáticas. Esta regeneração ocorre tanto no fígado do doador (fígado remanescente) quanto no fígado do receptor (enxerto). Portanto, meses após o procedimento o fígado atinge seu tamanho original. Atualmente, 20% do total de transplantes hepáticos realizados no Brasil são feitos com doadores vivos. Este tipo de transplante possibilita melhor preparo do receptor para a cirurgia, que é feita de maneira programada.
O Transplante Intervivos é tecnicamente mais difícil do que o convencional (Transplante com Doador Falecido), apresentando maior número de complicações no receptor. No entanto, as duas modalidades de transplantes, apresentam resultados de sobrevida semelhantes.
Entre as complicações possíveis no período pós-operatório imediato estão a rejeição aguda e a insuficiência hepática precoce, além das complicações biliares e vasculares. Entretanto, estas complicações geralmente são detectadas durante a internação no hospital em que o procedimento foi realizado.
A sobrevida, tanto do tecido transplantado quanto do paciente, tem sido possível graças à imunossupressão após o transplante. A rejeição do órgão é controlada graças a um tratamento imunossupressor. A terapêutica padrão inclui a combinação entre corticosteróides, inibidores da calcineurina (ciclosporina ou tacrolimo) e um agente antiproliferativo. A indução é atingida, no momento do transplante, através do uso de esteróides em altas doses em associação com um anticorpo monoclonal ou com uma globulina antimiocítica, seguido da administração de azatioprina ou de ciclosporina. Entre os medicamentos mais modernos utilizados na indução da imunossupressão estão o tacrolimo (que inibe a proliferação de células T, tal como a ciclosporina) e o micofenolato (um inibidor semelhante à azatioprina, porém menos seletivo).
As intercorrências mais frequentes entre os pacientes submetidos a um transplante hepático e que podem chegar a um pronto-socorro são a rejeição aguda, a trombose vascular, a infecção e a fistula ou constrição biliar. Estes pacientes também apresentam um risco mais elevado de desenvolver câncer, o que deve ser considerado durante o processo de avaliação. Os efeitos colaterais das drogas imunossupressoras também podem complicar a situação do paciente.
Esse tipo de transplante era realizado apenas entre um doador falecido. Contudo, devido ao aumento da lista única de espera e do número de mortes dos pacientes que esperavam esse tipo de tranplante, soluções foram buscadas e chegou-se à possibilidade de se realizar transpante hepático intervivos.
O primeiro Transplante Hepático Intervivos foi realizado em 1988 pela equipe do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo, e a primeira sobrevida foi obtida na Austrália, em 1989. A viabilidade desse tipo de transplante e sua aplicação clínica foram demonstradas após as primeiras séries de casos publicadas pelos grupos de Chicago (EUA) e de Kyoto (Japão), no início dos anos 90.
Em junho de 1995, o grupo de hepatologia e transplante de fígado realizou no Hospital Sírio Libanês de São Paulo o primeiro Transplante Hepático Intervivos com sucesso no Brasil, dando início ao primeiro programa dessa natureza no país. Em 1999, o programa foi ampliado para pacientes adultos.
O Transplante Intervivos somente é possível devido à capacidade de regeneração das células hepáticas. Esta regeneração ocorre tanto no fígado do doador (fígado remanescente) quanto no fígado do receptor (enxerto). Portanto, meses após o procedimento o fígado atinge seu tamanho original. Atualmente, 20% do total de transplantes hepáticos realizados no Brasil são feitos com doadores vivos. Este tipo de transplante possibilita melhor preparo do receptor para a cirurgia, que é feita de maneira programada.
O Transplante Intervivos é tecnicamente mais difícil do que o convencional (Transplante com Doador Falecido), apresentando maior número de complicações no receptor. No entanto, as duas modalidades de transplantes, apresentam resultados de sobrevida semelhantes.
Entre as complicações possíveis no período pós-operatório imediato estão a rejeição aguda e a insuficiência hepática precoce, além das complicações biliares e vasculares. Entretanto, estas complicações geralmente são detectadas durante a internação no hospital em que o procedimento foi realizado.
A sobrevida, tanto do tecido transplantado quanto do paciente, tem sido possível graças à imunossupressão após o transplante. A rejeição do órgão é controlada graças a um tratamento imunossupressor. A terapêutica padrão inclui a combinação entre corticosteróides, inibidores da calcineurina (ciclosporina ou tacrolimo) e um agente antiproliferativo. A indução é atingida, no momento do transplante, através do uso de esteróides em altas doses em associação com um anticorpo monoclonal ou com uma globulina antimiocítica, seguido da administração de azatioprina ou de ciclosporina. Entre os medicamentos mais modernos utilizados na indução da imunossupressão estão o tacrolimo (que inibe a proliferação de células T, tal como a ciclosporina) e o micofenolato (um inibidor semelhante à azatioprina, porém menos seletivo).
As intercorrências mais frequentes entre os pacientes submetidos a um transplante hepático e que podem chegar a um pronto-socorro são a rejeição aguda, a trombose vascular, a infecção e a fistula ou constrição biliar. Estes pacientes também apresentam um risco mais elevado de desenvolver câncer, o que deve ser considerado durante o processo de avaliação. Os efeitos colaterais das drogas imunossupressoras também podem complicar a situação do paciente.
Rejeição
A principal dificuldade enfrentada pelo transplantado é a rejeição, resposta imunológica na qual células do sistema imune reconhece o enxerto como “corpo estranho”. Essa resposta pode ser humoral e/ou celular contra o antígeno do receptor dependendo do tipo de enxerto: nas transfusões sanguíneas, os anticorpos formados promovem lise ou fagocitose acelerada dessas células; nos transplantes de tecidos com células nucleadas, a resposta é expressiva.
Estudos realizados com camundongos que receberam transplante de pele evidenciam que os mecanismos celulares são importantes na rejeição e as respostas imunes têm especificidades. A transferência de linfócitos de um animal A, transplantado e que rejeitou o transplante B, para outro animal isogênico A, faz com que a rejeição das células B ocorra coma mesma rapidez da rejeição secundária, indício que as células sensibilizadas comandam o processo de rejeição; já a transferência de soro pouco, ou quase nada altera a rejeição. Assim, concluíram que a aplicação de soro antilinfócitos T CD4+ antes do transplante impede a rejeição.
A melhor forma encontrada para contornar parcialmente a rejeição foi o transplante de órgãos de receptores compatíveis com o doador de acordo com o MHC. Transplantes entre indivíduos geneticamente idênticos (transplantes isogênicos) têm mais sucesso do que quando não há semelhanças de MHC, ou seja, quando o doador é geneticamente diferente do receptor (transplantes alogênicos), o mesmo ocorre quando os indivíduos são de espécies diferentes (transplantes xenogênicos). O polimorfismo MHC é muito grande em humanos, o que implica difícil identificação da histocompatibilidade de um indivíduo. Dessa forma, dada a possibilidade de imprecisão na tipagem da histocompatibilidade, transplantes feitos entre indivíduos considerados histocompatíveis podem ser rejeitados, isso porque antígenos secundários (mHag), embora menos potente, podem levar à rejeição.
Contudo, praticamente em todos os transplantes é preciso fazer o uso de medicamentos imunossupressores ou utilizar recursos para induzir tolerância, para assim evitar a rejeição.
Ainda que os tipos de lesão sejam praticamente os mesmos (lesões vasculares e lesões parenquimatosas, com necrose celular e infiltrado linfomacrofágico), a rejeição depende de mecanismos particulares em diferentes tipos de enxertos e podem ser hiperaguda, aguda precoce, aguda tardia ou crônica.
A rejeição hiperaguda ocorre logo após a implantação do órgão e se deve à existência de anticorpos IgM (anticorpos naturais) contra antígenos do doador pré-formados no receptor e caracteriza-se pelo aparecimento rápido de trombose vascular.
A rejeição aguda precoce ou rejeição aguda celular ocorre nos primeiros 10 dias, com degeneração e necrose das células, além de trombose.
Na rejeição aguda tardia, que se manifesta após 10 dias do transplante, há infiltado linfomacrofágico na parede celular, lesão endotelial e exsudação de células mononucleadas.
Já a rejeição crônica é indiciosa e se caracteriza por fibrose progressiva, aumento da matriz extracelular no estroma do órgão, hipotrofia progressiva do parênquima e produção de grande quantidade de citocinas fibrosantes.
REFERÊNCIA
FILHO, Geraldo Brasileiro. Bogliolo Patologia. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
Estudos realizados com camundongos que receberam transplante de pele evidenciam que os mecanismos celulares são importantes na rejeição e as respostas imunes têm especificidades. A transferência de linfócitos de um animal A, transplantado e que rejeitou o transplante B, para outro animal isogênico A, faz com que a rejeição das células B ocorra coma mesma rapidez da rejeição secundária, indício que as células sensibilizadas comandam o processo de rejeição; já a transferência de soro pouco, ou quase nada altera a rejeição. Assim, concluíram que a aplicação de soro antilinfócitos T CD4+ antes do transplante impede a rejeição.
A melhor forma encontrada para contornar parcialmente a rejeição foi o transplante de órgãos de receptores compatíveis com o doador de acordo com o MHC. Transplantes entre indivíduos geneticamente idênticos (transplantes isogênicos) têm mais sucesso do que quando não há semelhanças de MHC, ou seja, quando o doador é geneticamente diferente do receptor (transplantes alogênicos), o mesmo ocorre quando os indivíduos são de espécies diferentes (transplantes xenogênicos). O polimorfismo MHC é muito grande em humanos, o que implica difícil identificação da histocompatibilidade de um indivíduo. Dessa forma, dada a possibilidade de imprecisão na tipagem da histocompatibilidade, transplantes feitos entre indivíduos considerados histocompatíveis podem ser rejeitados, isso porque antígenos secundários (mHag), embora menos potente, podem levar à rejeição.
Contudo, praticamente em todos os transplantes é preciso fazer o uso de medicamentos imunossupressores ou utilizar recursos para induzir tolerância, para assim evitar a rejeição.
Ainda que os tipos de lesão sejam praticamente os mesmos (lesões vasculares e lesões parenquimatosas, com necrose celular e infiltrado linfomacrofágico), a rejeição depende de mecanismos particulares em diferentes tipos de enxertos e podem ser hiperaguda, aguda precoce, aguda tardia ou crônica.
A rejeição hiperaguda ocorre logo após a implantação do órgão e se deve à existência de anticorpos IgM (anticorpos naturais) contra antígenos do doador pré-formados no receptor e caracteriza-se pelo aparecimento rápido de trombose vascular.
A rejeição aguda precoce ou rejeição aguda celular ocorre nos primeiros 10 dias, com degeneração e necrose das células, além de trombose.
Na rejeição aguda tardia, que se manifesta após 10 dias do transplante, há infiltado linfomacrofágico na parede celular, lesão endotelial e exsudação de células mononucleadas.
Já a rejeição crônica é indiciosa e se caracteriza por fibrose progressiva, aumento da matriz extracelular no estroma do órgão, hipotrofia progressiva do parênquima e produção de grande quantidade de citocinas fibrosantes.
REFERÊNCIA
FILHO, Geraldo Brasileiro. Bogliolo Patologia. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
Assinar:
Postagens (Atom)
